性功能障碍，尤其是勃起功能障碍，是一种常见的疾病，在接受或不接受抑郁症治疗的患者中均属常见症状。在抗抑郁治疗引发的性功能障碍的男性患者中，勃起功能障碍以及治疗继发的相关性功能障碍的患病率高达90％；准确评估发病率，则需要详细了解患者治疗前勃起功能障碍和其他性功能方面的历史。

　　性功能的神经化学涉及多个系统。虽然调节5－羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）引起的性功能障碍的准确机制尚不明确，但基于一些病例报道，非对照试验和对于使用精神药物所引起的性功能不良反应的总结，这一发病过程中牵涉到多种途径，包括5－羟色胺能、多巴胺能和胆碱能系统，同时包括催乳素和氧化亚氮。

　　由于大量存在的5－羟色胺受体家族在中枢或外周的广泛分布，5－羟色胺能够调节性反应循环的很多方面就不足为奇了。大体上，5－羟色胺对性功能存在抑制作用，因此，药物增加5－羟色胺的活性，比如SSRIs，将会导致多种的性功能障碍。在动物模型中，5－羟色胺能够降0大脑多巴胺水平（一种能够增强性功能的神经递质）。外周生殖泌尿道的α－肾上腺素能和胆碱能受体也能够影响性功能；胆碱能纤维可以增加海绵体的血流量，而α1－受体在消退的过程中起一定作用。在应用SSRI时，始终能够发现存在性功能的不良反应，而使用5－羟色胺（5－HT1A）拮抗剂则未见此类反应。5－HT1A受体的激活显然能够促进大鼠的性行为，而5－HT2受体的激活则可能存在抑制作用。

　　据报道，多巴胺神经传递在性功能方面（如性欲、性心理唤醒和勃起）起着重要作用。具有SSRI抑制能力但是缺少对多巴胺再摄取抑制作用的药物，如帕罗西汀，其导致的性功能障碍发病率明显高于其他具有平衡作用的药物。在动物模型中，多巴胺拮抗剂与射精阈值降0相关，而切除多巴胺能神经元则与增加射精潜伏期有关。据报道，体外试验结果证实多巴胺拮抗剂，安定药物，引起的勃起障碍发病率较高。

　　虽然目前的证据并不能证明乙酰胆碱在性功能障碍中有直接的作用，但具有抗胆碱能活性的抗抑郁药物，如三环类抗抑郁药物和那些对胆碱能受体有较大亲和力的SSRIs（如帕罗西汀），均能够明显的引发性功能障碍。

　　近的研究表明，SSRIs引起性功能障碍高发病率另一可能的解释是，SSRIs在体内和体外均具有一氧化氮合酶抑制活性；N2O是调节阴茎勃起的信号转导过程中一种关键的元素。

　　抗抑郁症和其他相关情感障碍的治疗有长足的进步。虽然较新的抗抑郁治疗总体上不良反应较少，勃起障碍仍是一个非常重要，高发生率和增加患者痛苦的因素，并且能够降0患者对于治疗的依从性。因此，通过合适的问卷如男性性健康调查，对男性勃起障碍的早期诊断，将对勃起障碍的成功治疗产生积很的意义，并增加抗抑郁治疗的连续性，使反复的可能性降到0。