一、  HIV感染对CD4T淋巴xibao的影响

　　HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的xibao，特别是和 CD4T辅助淋巴xibao相结合，还能与神经xibao表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类相整合。病毒DNA序列被感染xibao及其子代xibao终身携带。

　　HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴xibao，以CD4T淋巴xibao为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴xibao表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与xibao膜相融合，病毒进入xibao内。当病毒进入xibao内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。近研究表明，HIV进入xibao内除CD4受体外，还需要xibao表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

　　HIV病毒在宿主xibao复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在xibao浆内。进行0水平复制。部分与宿主xibao核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染xibao被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴xibao。大量的CD4+T淋巴xibao被HIV攻击后，xibao功能被损害和大量破坏是AIDS患者功能缺陷的原因。

　　HIV感染CD4+T淋巴xibao后，首先引起xibao功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。xibao因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴xibao提供辅助能力降0等。当HIV病毒在宿主xibao内大量繁殖，导致xibao的溶解和破裂。HIV在xibao内复制后，以芽生方式释出时可引起xibao膜的损伤。由于HIV可抑制xibao膜磷脂的合成从而影响xibao膜的功能，导致xibao病变。HIV还可以感染骨髓干xibao导致CD4+T淋巴xibao减少。

　　当受HIV感染的CD4+T淋巴xibao表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴xibaoCD4结合，形成融合xibao，从而改变xibao膜的通透性，引起xibao的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴xibao结合，作为抗体介导依赖性xibao毒作用的抗原，使CD4+T淋巴xibao成为靶xibao，受Kxibao攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴xibao的增殖反应，从而使CD4+T淋巴xibao减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴xibao轻度至中度降0，该xibao总数可持续数年不变，反应病毒为应答所抑制。历经一段时间后， CD4+Txibao逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了应答的控制。当CD4+T淋巴xibao一旦下降至0.2×109/L（200xibao/μl）或更0时，则就可出现机会性感染。

　　二、HIV感染对其他xibao的影响。

　　HIV感染所致功能的损害，不仅是CD4+T淋巴xibao被破坏，其他xibao也不同程的受到影响。

　　（一）单核巨噬xibao：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远0于CD4+T淋巴xibao。研究发现被HIV感染的单核巨噬xibao有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑xibao中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬xibao，如小胶质xibao。HIV感染的单核 — 巨噬xibao释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬xibao功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降0。并且CD4+T淋巴xibao功能受损，也和单核 — 巨噬xibao功能损害有关。

　　（二）CD8+T淋巴xibao：CD8+T淋巴xibao有对HIV特异的xibao溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴xibao功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的xibao毒T淋巴xibao（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴xibao对HIV特异的xibao溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴xibao的破坏也是促使HIV特异性xibao溶解活力丧失的原因。

    (三)B淋巴xibao：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴xibao，使外周血液中B淋巴xibao数量增加，分泌球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴xibao对新抗原刺激的反应性降0。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降0。HIV感染，B淋巴xibao多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常Txibao的调节，B淋巴xibao被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴xibao。

    三、促进AIDS发生的因素

    HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持很0水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于xibao和体液可以降0调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴xibao后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些xibao因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等xibao因子)能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子(TNF)α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴xibao。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨xibao病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类 T淋巴xibao白血病病毒等，又并促使病情变化。

    四、HIV感染后的应答

    人体的系统是抗外部感染的后防线，许多病源体感染人体，后通过人体的xibao和体液而消灭，机体的系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着系统的损害及HIV的变异，机体的系统终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的xibao反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴xibao介导的xibao毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴xibao浸润。CD8+T 淋巴xibao对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶xibao，说明Txibao在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和xibao结合的而尚未进入xibao内的HIV颗粒。自然杀伤xibao(NK)和杀伤xibao(Kxibao)通过抗体依赖性xibao毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的xibao。机体的xibao和体液作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱监视，不能被机体的系统有用清除。当机体的系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，终导致AIDS的发生。

    五、HIV感染与肿瘤

    在HIV感染者中卡波济肉瘤，Bxibao淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体功能破坏直接相关，但可能不是的原因。当HIV感染者出现Bxibao淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤xibaoDNA内并不能证明有病毒序列存在。

    HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与xibao表面含有CD4受体CD4+T淋巴xibao结合，进入xibao进行复制，部分整合于xibao染色体DNA中成为潜伏型；②机体xibao和体液对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV0水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴xibao，使CD4+T淋巴xibao、单核 — 巨噬xibao、B淋巴xibao、CD8+T淋巴xibao和NKxibao等功能受损，后导致整个功能缺陷，终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。